Hämostase im Video

Storyboard zum Video

L.DE.MKT.SM.07.2016.4791

Das Modell der zellulären Hämostase

Dieses Video ist eine vereinfachte Darstellung. Die gezeigten Vorgänge basieren auf Forschungsergebnissen verschiedener Arbeitsgruppen.

Im Innern eines Blutgefäßes hat das hämostatische System zwei wichtige Aufgaben: Unter physiologischen Bedingungen sorgt es für den Blutstrom.

Wird aber die Gefäßwand verletzt, setzt die Hämostase – oder Blutgerinnung – ein, um die Wunde zu verschließen. Dabei arbeiten Blutplättchen (die Thrombozyten) und plasmatische Gerinnungsfaktoren eng zusammen.

Die Thrombozyten erreichen als erstes die Verletzung und decken die Wunde ab. Ein Blutpfropf entsteht, der aber noch instabil ist.

Gleichzeitig aktivieren freigesetzte Moleküle an der Gefäßwand– hauptsächlich Gewebethromboplastin, auch Tissue Factor genannt– die Gerinnungskaskade.

Die plasmatische Blutgerinnung beginnt....

..durch die Aktivierung von Faktor VII durch den Tissue Factor zu Faktor VIIa.

Anschließend beginnt der Komplex aus Tissue-Factor und Faktor VIIa...

…Faktor X zu aktivieren - es entsteht Faktor Xa.

Der aktivierte Faktor Xa bildet jetzt einen Komplex mit aktiviertem Faktor Va.

Dieser Komplex spaltet kleine Mengen Prothrombin zu Thrombin.

Diese Spuren von Thrombin starten die zweite Phase der Gerinnungskaskade: die Amplifizierung oder Vervielfältigung. Thrombin steigert die Aktivierung und Anreicherung von Thrombozyten. Auf deren Oberfläche reagieren weitere – auch durch Thrombin aktivierte – Gerinnungs-faktoren.

Dadurch verstärkt Thrombin die gesamte Gerinnung. Am Ende der Amplifizierungsphase ist die Bildung großer Mengen Thrombin vorbereitet: die Propagierungsphase.

Zunächst aktiviert Thrombin Faktor VIII, der sich darauf von seinem Trägerprotein, dem von-Willebrand-Faktor, löst.

Der aktivierte Faktor VIIIa bindet an Faktor IXa, ...

…der ebenfalls aktiviert wurde– entweder durch den Tissue-Factor/FVIIa-Komplex...

..oder durch Faktor XIa, der seinerseits durch Thrombin aktiviert wurde.

Der Komplex aus Faktor VIIIa und IXa (auch Tenasekomplex) bildet eine große Menge Faktor Xa, eine Voraussetzung für den sicheren Ablauf der Gerinnung.

Gemeinsam mit Faktor Va induziert Faktor Xa den sogenannten Thrombin Burst – die massive Bildung von Thrombin.

Am Ende der Gerinnungskaskade spaltet Thrombin Fibrinogen in Fibrin.

Dieses bildet lange Fasern, die durch Faktor XIIIa quervernetzt werden.

Dadurch wird das entstehende Blutgerinnsel stabilisiert.

Bei Hämophiliepatienten ist die Propagierungsphase unterbrochen. Hämophiliepatienten besitzen nicht genügend Faktor VIII oder Faktor IX und können nicht genügend Thrombin herstellen, um die Gerinnung normal  ablaufen zu lassen.

Instabile Blutgerinnsel und häufig wiederkehrende Blutungen sind die Folge.

Die Hämophilietherapie ersetzt den fehlenden Gerinnungsfaktor mit einem Gerinnungsfaktorpräparat.

Heute verfügbare Gerinnungsfaktorkonzentrate haben eine relativ kurze Halbwertszeit, weshalb Patienten sich mehrmals pro Woche den  Gerinnungsfaktor injizieren müssen.

Das Immunsystem eines Hämophiliepatienten kann zudem Antikörper gegen das für ihn fremde Protein bilden und die Wirkung des therapeutischen Gerinnungsfaktors verhindern.

Die Forschung von Bayer arbeitet daran, einige dieser Einschränkungen der derzeitigen Gerinnungskonzentrate zu überwinden.

L.DE.MKT.SM.07.2016.4791

Copyright © Bayer Vital GmbH

Letzte Änderung: 16. August 2017   Seite drucken